男性骨质疏松症

一、什么是骨质疏松症？

骨质疏松是一种涉及多学科的多发病和常见病，是以骨量减少、骨微细结构破坏导致骨脆性增加、骨折危险性升高为特点的全身性骨病。

二、男性骨质疏松的特点

1、男性骨质疏松的患病率低于女性，骨质疏松性骨折的发病率也低于女性，但髋部骨折死亡率却高于女性。老年男性髋部骨折后6个月内平均死亡率达14％，75岁以后死亡率高达20％，另外有50％严重残疾。妇女髋部骨折的平均死亡率为5％。

2、男性原发性骨质疏松与年龄增长关系密切，一般发生在65岁以上。

3、男性的峰值骨量与骨丢失：⑴一生中每个阶段的骨量都高于同阶段女性；⑵峰值骨量期的年龄比女性推迟2～4年；⑶峰值骨量值明显高于女性；⑷骨量丢失的起始时间明显晚于女性，约推迟15～20年，骨量丢失从壮年期开始，自35～40岁开始，50岁时每年有0.5％～1％骨量属于生理性的骨丢失。伴随增龄骨量丢失缓慢发生，无快速骨丢失期；⑸男性终身可能丢失峰值骨量的20％～30％，松质骨丢失较皮质骨严重。

三、影响男性骨质疏松的主要危险因素

1、钙缺乏：钙的长期摄入不足可导致负钙平衡，严重的负钙平衡导致骨质疏松。

2、年龄增长：成骨细胞功能减退和1.25(OH)2D3合成原发性减少，引起的负钙平衡、继发性甲旁亢和骨吸收增加，造成骨质疏松。

3、性腺功能低下：雄性激素在骨代谢和维持骨量中起着重要作用。当睾酮水平下降时，就会引起生长期和老年期骨宽度、体积、骨密度减少和骨转换增加。男性随着增龄，睾酮分泌减少，Scane等报道， 50岁以上的男性约48％有不同程度的睾酮水平降低，髋部骨折的病人中59％睾酮水平低。

4、甲状旁腺素和降钙素的影响：一般来说，男性降钙素（CT）水平高于女性，抑制骨吸收作用比女性强，老年时CT分泌减少，对破骨细胞抑制作用也减弱。

5、机械力的影响：男性骨量与肌肉力量和运动呈一定的正相关性，体重与骨量呈显著正相关。由于机械力对骨骼施加的力量负荷，促进了骨组织的营养，刺激骨形成，改善骨的微细结构。老年男性的肌肉力量降低，体力活动减少，导致类似慢性失用性的骨丢失。

6、生活习惯的影响：饮酒、吸烟、饮用咖啡、饮浓茶均影响骨代谢。

四、男性骨质疏松症的预防和治疗

目的：降低骨折发生率，减轻和消除骨痛，减少骨量丢失，促进骨形成。

原则：合理的营养、适当的运动、充分的日照、有效的药物治疗。

1、营养疗法：强调均衡膳食，合理摄入蛋白质、维生素和矿物质，特别是维生素D、C与钙、磷。过多摄入蛋白质会增加尿钙的排出，每天摄入40～80g蛋白质会增加尿钙排出1mmol/d；高钠、高磷摄入也会增加尿钙的排出。

2、运动疗法：运动能增加机体对骨矿物质的代谢的需求；运动能通过肌肉活动产生对骨的应力，从而刺激骨形成；运动可以通过神经内分泌的调节机制影响机体钙代谢平衡，使局部和全身钙含量增加；运动可以增强骨骼肌的力量，以帮助机体增强平衡和协调力，从而减少摔跤避免骨折。

3、物理疗法：增加日照，多参加户外运动，有利于维生素D3的合成和维持骨量。

4、药物疗法：

⑴、钙剂 ——钙剂与其他抗骨质疏松症药物合并使用是治疗骨质疏松症的常用方法。补足生理需要量的钙是治疗和预防骨质疏松症的前提和基础。

⑵二磷酸盐——能抑制骨吸收，减少骨丢失，缓解骨痛，增加小梁骨的骨量。但不能明显增加皮质骨骨量。

⑶降钙素——直接抑制骨吸收，能减轻骨质疏松症引起的严重骨痛。

⑷氟化物——促进骨形成，能缓解骨痛，增加骨小梁的骨密度。但不能增加骨的韧性，不能明显降低骨折发生率。

⑸维生素D——促进骨的矿化，改善缺钙症状，能有效增加骨量和骨密度，有效降低骨折发生率。但长期应用容易蓄积中毒。

⑹雄激素替代疗法

l        雄激素疗法仅适用于因雄激素缺乏所致的男性骨质疏松症的病人。性腺功能正常者，不应该使用雄激素治疗。

l        50岁以上男性应用雄激素时，用药前应作前列腺检查，用药过程中须动态观察前列腺的变化，包括肛诊触摸前列腺、超声检查以及血清前列腺特异性抗原测定。

l        患前列腺增生者，慎用雄激素。患前列腺癌者，禁用雄激素。